พุ่งเป้าและกำจัดมะเร็งแบบไม่อันตราย

เนื้อหาโดยสรุป

การรักษาแบบเดิม ๆ ก่อให้เกิดอันตรายมากเกินไป

การกำจัดเนื้องอกที่มองเห็นได้มักเป็นขั้นตอนที่จำเป็นในการรักษามะเร็ง แม้ว่าการรักษาแบบปัจจุบัน (เคมีบำบัดขนาดสูง การฉายรังสี ยามุ่งเป้ามะเร็ง โมโนโคลนอลแอนติบอดี) อาจมีประสิทธิภาพในการทำให้เนื้องอกหดเล็กลง แต่ขณะเดียวกันก็ทำลายเซลล์และเนื้อเยื่อที่ดีไปด้วย ส่งผลให้เกิดผลข้างเคียงที่เป็นอันตราย ความเสียหายนี้ส่งผลกระทบต่อเซลล์ที่มีการแบ่งตัวอย่างรวดเร็วที่สุดในร่างกาย เช่น เยื่อบุทางเดินอาหาร เส้นผม เซลล์ที่สร้างในไขกระดูก เช่น เซลล์เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด ตลอดจนเส้นประสาทส่วนมือและเท้า ทั้งหมดนี้ส่งผลให้เกิดอาการคลื่นไส้ เบื่ออาหาร การย่อยอาหารที่ไม่มีประสิทธิภาพ ท้องผูกหรือท้องเสีย ระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคระบบประสาทส่วนปลาย (รู้สึกเสียวแปล๊บและรู้สึกชาที่มือ/เท้า) เหนื่อยล้า ซึมเศร้า และนอนหลับยาก นอกจากผลกระทบที่รุนแรงต่อคุณภาพชีวิตแล้ว การแพร่กระจายของเนื้อร้ายไปยังอวัยวะอื่น ๆ ยังเพิ่มขึ้นจากจากหลาย ๆ ช่องทางด้วย

พุ่งเป้าไปที่เซลล์ต้นกำเนิด CFC เพื่อป้องกันการแพร่กระจาย

ข้อเสียที่ชัดเจนประการหนึ่งของการรักษาแผนปัจจุบัน คือการไม่สามารถกำจัดเซลล์ต้นกำเนิด CFC (มะเร็ง) ซึ่งเป็นส่วนประกอบเพียง 0.5-1% ในเซลล์เนื้องอก เนื่องจากพวกมันมีความสามารถในการปรับตัวสูงและมีความยืดหยุ่นในการเผาผลาญเนื่องจากมีความจำเป็นต่อการอยู่รอดเซลล์ต้นกำเนิด CFC จึงมีความทนทานต่อทั้งเคมีบำบัดและการฉายรังสี ที่สำคัญคือมันเป็นเซลล์ชนิดเดียวที่สามารถแพร่กระจายในอวัยวะที่ไกลออกไปได้ การเสียชีวิตจากเซลล์ CFC ส่วนใหญ่ 90% เกิดจากการแพร่กระจาย ไม่ใช่เนื้องอกตำแหน่งแรก สิ่งที่ได้รับการพิสูจน์ซ้ำแล้วซ้ำเล่าและตีพิมพ์ในรายงานการวิจัยที่มีได้รับการทบทวนโดยผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ สรุปได้ว่าเคมีบำบัดและการฉายรังสีไม่เพียงแต่ไม่ได้ผลกับเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเท่านั้น แต่ยังเพิ่มความสามารถของเซลล์ต้นกำเนิด CFC ในการแพร่กระจายเนื้อร้ายอีกด้วย ดังนั้น แม้ว่าการรักษาแผนปัจจุบันอาจดูเหมือนจะได้ผลในช่วงแรกเพราะเนื้องอกตำแหน่งแรกถูกกำจัดออกไป แต่ขณะเดียวกันก็เพิ่มความเสี่ยงของการแพร่กระจายของเนื้องอกในระยะไกลซึ่งเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตได้อย่างมาก

อย่างไรก็ตาม มีสารประกอบและยาหลายชนิดที่ได้รับการพิสูจน์และตีพิมพ์ในวารสารด้านมะเร็งวิทยาว่ามีประสิทธิภาพในการกำจัดเซลล์ต้นกำเนิด CFC ดังนั้นการใช้ยาเหล่านี้จึงมีความสำคัญไม่เพียงแต่ในการกำจัด CFC ที่มีอยู่ในร่างกายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการป้องกันไม่ให้ CFC กลับมาเกิดซ้ำด้วย

เคมีบำบัดแบบเมโทรโนมิก

ยังมีบางสถานการณ์ที่จำเป็นต้องใช้เคมีบำบัด เช่น เนื้องอกในตำแหน่งที่เป็นอันตรายถึงชีวิต หรือมีก้อนเนื้องอกจำนวนมาก ในกรณีเหล่านี้ สามารถใช้วิธีรักษาที่เรียกว่าเคมีบำบัดแบบเมโทรโนมิกได้ เคมีบำบัดแบบเมโทรโนมิกคือการใช้ยาเคมีบำบัดในขนาดต่ำ (10%) ซึ่งมีผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์น้อยกว่ามากและยังมีเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการป้องกันการสร้างเส้นเลือดใหม่ กล่าวคือ เนื้องอกจะเติบโตได้จำเป็นต้องมีหลอดเลือดใหม่เกิดขึ้น

เราก้าวไปอีกขั้นหนึ่งและช่วยที่ทำให้ยาเข้า CFC ดีขึ้นที่เรียกว่า อินซูลิน ซึ่งช่วยให้เราพุ่งเป้าไปที่มะเร็งและไม่ใช่เซลล์ดีอื่น ๆ ได้ เซลล์ CFC ซึ่งมีความต้องการกลูโคส (น้ำตาล) มากกว่าเซลล์ดี 19 เท่า จะมีตัวรับอินซูลินเพื่อรับกลูโคสมากกว่า 6 ถึง 17 เท่า การให้อินซูลินซึ่งตามธรรมชาติแล้วจะตามมาด้วยน้ำตาลจะหลอกเซลล์มะเร็งให้ดูดกลืนยาที่รับประทานเข้าไป ด้วยวิธีนี้สามารถพุ่งเป้าเคมีบำบัดในปริมาณที่น้อยที่สุดไปยังเซลล์มะเร็งได้ ในขณะที่เซลล์ดีก็ไม่ถูกทำลาย และผลข้างเคียงก็ลดลง

การบำบัดด้วยการเผาผลาญ

นอกจากจะใช้ยาในขนาดต่ำแล้ว เคมีบำบัดโดยอินซูลินที่จำเป็นในบางสถานการณ์ โดยมีวิธีการหลักที่พุ่งเป้าไปที่เซลล์ CFC โดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อเซลล์ดีเรียกว่า การบำบัดด้วยการเผาผลาญ ในการใช้วิธีบำบัดดังกล่าว จำเป็นต้องมีความเข้าใจอย่างดีเกี่ยวกับชีววิทยาของ CFC ตัวอย่างเช่น เมื่อ CFC เปลี่ยนแปลงจากเซลล์ปกติไปเป็น CFC มันจะปรับลดเอนไซม์บางชนิดลงเพราะไม่จำเป็นอีกต่อไป และปรับเพิ่มเอนไซม์อื่น ๆ ที่จำเป็นต่อความต้องการในการเผาผลาญใหม่ของการหมัก นอกจากนี้ ยีนบางตัวที่ก่อนหน้านี้ถูกทำให้ “เงียบ” (ไม่ใช้งาน) ก็ถูกเปิดใช้งาน และยีนบางตัวที่ทำงานอยู่ก็ถูกทำให้ “เงียบ” ผลลัพธ์ที่ได้คือเซลล์ชนิดที่แตกต่างกันมากโดยมีเอนไซม์ต่างกันและมีความสามารถแตกต่างจากเซลล์ปกติที่มันพัฒนามา

เมื่อเข้าใจถึงความแตกต่างทางเมตาบอลิซึมเหล่านี้ โดยส่วนใหญ่เกี่ยวกับเอนไซม์ที่แตกต่างกัน เราสามารถทำให้ CFC อยู่ในตำแหน่งที่จำเป็นต้องทำให้โมเลกุลหรือสารประกอบเป็นกลาง แต่มันขาดความสามารถทางเอนไซม์ ดังนั้นมันจึงตาย แต่เซลล์ดียังคงมีเอนไซม์เหล่านี้ ดังนั้นจึงไม่มีอะไรเกิดขึ้นกับเซลล์เหล่านี้ ยกตัวอย่างเช่น วิตามินซีเป็นตัวรีดิวซ์ (สารต้านอนุมูลอิสระ) จะปล่อยอิเล็กตรอนหนึ่งหรือสองตัวไม่ว่าส่วนไหนต้องการ ดังนั้น เนื่องจากหน้าที่หลักของวิตามินซีคือการรักษาธาตุเหล็กให้อยู่ในสถานะแอคทีฟ (Fe2) เมื่อวิตามินซีสัมผัสกับธาตุเหล็กในสถานะอินแอคทีฟ (Fe3) วิตามินซีจะปล่อยอิเล็กตรอน และผลพลอยได้ประการหนึ่งคือการผลิตออกซิเดทีฟโมเลกุล รวมถึงไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ด้วย นี่คือ ปฏิกิริยาเฟนตัน (Fenton Reaction) ซึ่งจำเป็นบ่อยครั้งในการเปลี่ยนหรือชะลอ (ปรับ) กิจกรรมของวิถีทาง HIF-1 ที่จำเป็นในการรักษาบาดแผลหรือเมื่อผลิตสารสื่อประสาท เช่น อะดรีนาลินและเซโรโทนิน เป็นต้น รวมถึงปฏิกิริยาอื่น ๆ อีกมากมายที่จำเป็นในการดำรงชีวิต เนื่องจาก CFC มีตัวรับธาตุเหล็ก (ทรานสเฟอร์ริน) จำนวนมาก มันต้องการธาตุเหล็กมากกว่าเซลล์ดีเพราะมันมีการแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว เมื่อวิตามินซีเข้าสู่สภาวะแวดล้อมของเซลล์มะเร็ง วิตามินซีจะทำหน้าที่ของมันอันส่งผลให้มีไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ส่วนเกิน CFC มีตัวเร่งปฏิกิริยาน้อยมาก ดังนั้นจึงไม่สามารถทำให้ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เป็นกลางได้ ดังนั้นมันจึงถูกออกซิไดซ์และกำจัด ในขณะที่เซลล์ดีจะใช้ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์บ่อยครั้งและมีตัวเร่งปฏิกิริยามากพอที่จะทำให้เป็นกลาง เมื่อตัวเร่งปฏิกิริยาทำให้ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เป็นกลาง ผลิตภัณฑ์ที่ได้คือ H2O (น้ำ) และ O2 (ออกซิเจน) ซึ่งมีสารอาหารและมีประโยชน์ต่อเซลล์ปกติที่ไม่ใช่ CFC เรียกได้ว่า ดีสำหรับ “คนดี” และไม่ดีสำหรับ “คนเลว” มีการบำบัดด้วยการเผาผลาญแบบอื่น ๆ อีกมากมาย ซึ่งทั้งหมดใช้ประโยชน์จากข้อจำกัดด้านเอนไซม์ของ CFC เช่น อาร์ทีซูเนต (อาร์ทีมิซินิน) อะมิกดาลิน เคอร์คูมิน เควอซิติน สมุนไพรอื่น ๆ โอโซน ไดคลอโรอะซิเตต (DCA) และอื่น ๆ อีกมากมาย

กลยุทธ์เพื่อเอาชนะความยืดหยุ่นของ CFC

เนื่องจาก CFC เกิดขึ้นจากการตอบสนองต่อความเครียดที่ต้องทำงานโดยปราศจากออกซิเจน CFC จึงสามารถทนต่อสภาพแวดล้อมที่รุนแรงได้ดีกว่าเซลล์ปกติมาก ด้วยเหตุนี้ เมื่อ CFC สัมผัสกับสารเคมีที่เป็นพิษมาก (เคมีบำบัด) พวกมันจึงเรียนรู้ที่จะปรับตัวได้ค่อนข้างเร็วและรู้จัก “ต้านทาน” ในขณะที่เซลล์ดีไม่มีความยืดหยุ่นในการเผาผลาญขนาดนั้น และมักจะล้มเหลวต่อการปรับตัวและตายไป นี่เป็นเหตุผลว่าทำไมวิธีมาตรฐานในการให้เคมีบำบัดจึงเรียกว่า เคมีบำบัดโดยใช้ยาขนาดสูงที่สุดที่ร่างกายยอมรับได้ (maximum tolerated chemotherapy) ซึ่งหมายถึงปริมาณยาสูงสุดที่สามารถให้ได้โดยไม่ทำให้บุคคลนั้นถึงตาย แม้ว่าปริมาณดังกล่าวจะเป็นพิษสูงและกำจัด CFC จำนวนมากได้ แต่หลังจากได้รับยาไปไม่กี่ครั้ง CFC มักจะเรียนรู้ที่จะกำจัดสารพิษอย่างรวดเร็วเพื่อให้ตัวมันไม่เป็นอันตราย นี่คือเหตุผลและข้อดีประการหนึ่งของการรักษาด้วยเคมีบำบัดขนาดต่ำโดยอินซูลิน เพราะสาร CFC ไม่สามารถ “ปิดประตู” ของอินซูลิน/กลูโคสได้ เนื่องจากมีความจำเป็นต่อการอยู่รอด การใช้อินซูลินจะทำให้เคมีบำบัดเข้าสู่ CFC ได้มากกว่าที่มันจะกำจัดได้ และในขณะที่ร่างกายผู้ป่วยได้พัฒนา “การดื้อยา” ต่อยาบางชนิดหรือกลุ่มยาบางกลุ่มในวิธีการใดวิธีการหนึ่ง วิธีการเดียวกันนั้นจะมีประสิทธิผลในการกำจัด CFC เมื่อใช้ร่วมกับอินซูลิน

ดังนั้น CFC มีความ “ฉลาด” มาก จึงเป็นเรื่องยากมากที่จะพยายามกำจัดมันด้วยหนึ่งหรือสองวิธี เนื่องจากมันมีลักษณะพิเศษและความยืดหยุ่นในการเผาผลาญ ด้วยเหตุนี้จึงทำให้เรามีกลยุทธ์ของผู้ชนะในการใช้การบำบัดด้วยการเผาผลาญหลายรูปแบบในเวลาเดียวกัน หนึ่งในนั้นอาจได้รับสามครั้งต่อสัปดาห์ และอีกสองครั้งต่อสัปดาห์ และอีกห้าครั้งต่อสัปดาห์ และอีกสองหรือสามครั้งต่อสัปดาห์ เป็นต้น เนื่องจากการรักษาแต่ละครั้งต้องใช้เอนไซม์ที่แตกต่างกันซึ่ง CFC ไม่มีและ CFC ต้องใช้พลังงานจำนวนมากเพื่อปกป้องตัวเองในแต่ละวัน จนมัน “เหนื่อยล้า”

หากใครได้เปลี่ยนชีวเคมีภายในของตนโดยปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดในการ “หยุดก่อมะเร็ง” เพื่อให้ร่างกายสะอาด ได้รับการบำรุงอย่างดี และทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทำให้เกิดสภาพแวดล้อมภายในที่ไม่เหมาะสมกับความต้องการของ CFC อีกต่อไป CFC ต้องอาศัยสภาพแวดล้อมที่มีออกซิเจนต่ำ มีความเป็นกรดสูงและมีสภาวะที่อักเสบเพื่อความอยู่รอด และเมื่อ CFC เหนื่อยล้าขึ้นทุกวันจากการบำบัดด้วยการเผาผลาญหลายครั้ง สิ่งเดียวที่จะเกิดขึ้นคือระบบภูมิคุ้มกันที่ฟื้นฟูขึ้นมาใหม่ จากนั้น ไม่เพียงแต่ CFC และเซลล์ต้นกำเนิดของพวกมันจะถูกกำจัดออกไปเท่านั้น แต่ยังไม่มีทางที่พวกมันจะกลับมาอีกครั้งในร่างกายที่ทำงานอย่างเหมาะสม (สุขภาพดี) และระบบภูมิคุ้มกันที่ไร้ซึ่งพันธะใด ๆ

อ่านเพิ่มเติม ย่อเนื้อหา

อ้างอิง

Agrawal S., Woźniak M., Łuc M., Makuch S., Pielka E., Agrawal A., Wietrzyk J., Banach J., Gamian A., Pizon M., Ziółkowski P. Insulin enhancement of the antitumor activity of chemotherapeutic agents in colorectal cancer is linked with downregulating PIK3CA and GRB2. Scientific Reports. 2019; 9: 16647. doi: 10.1038/s41598-019-53145-x

Chaffer C., Weinberg R. A perspective on cancer cell metastasis. Science. 2011 Mar 25;331(6024):1559-64. doi: 10.1126/science.1203543.

Huang T., Song X., Xu D., Tiek D., Goenka A., Wu B., Sastry N., Hu B., Cheng S. Stem cell programs in cancer initiation, progression, and therapy resistance. Theranostics. 2020 Jul 9;10(19):8721-8743. doi: 10.7150/thno.41648.

Karagiannis G., Condeelis J., Oktay M. Chemotherapy-induced metastasis: Mechanisms and translational opportunities. Clinical and Experimental Metastasis. 2018 Apr; 35(4): 269–284. doi: 10.1007/s10585-017-9870-x.

Kareva I., Waxman D., Klement G. Metronomic chemotherapy: an attractive alternative to maximum tolerated dose therapy that can activate anti-tumor immunity and minimize therapeutic resistance. Cancer Letters. 2015 Mar 28; 358(2): 100–106. doi: 10.1016/j.canlet.2014.12.039.

You May Also Like

Ready To Redefine Your Views On Cancer Treatment?